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Helicobacter pylori


Découverte en 1982 par un médecin australien, le Dr MARSHALL, cette bactérie, qui se cache sous la couche protectrice du mucus gastrique, a défrayé les journées médicaux durant ces trente dernières années, opposant les médecins, dont certains demeuraient sceptiques sur son rôle exact dans de nombreuses maladies allant de la gastrite au cancer. C’est de sa forme en hélice qu’on lui a attribué son nom : helicobacter pylori.

Il ne fait maintenant néanmoins plus aucun doute que cette bactérie est à l’origine d’une grande partie des pathologiques gastriques ulcéreuse et elle a même été classée par l'Agence Internationale de Recherche sur le Cancer comme un carcinogène gastrique certain.

Historique

L'origine de l'hélicobacter pylori, couramment abrévié sous le sigle d'HP, remonte probablement à l'apparition de l'estomac chez les mammifères il y a 35 milliards d'années. Comme les bactéries ont colonisés, Sans titre19de manière bénéfique, le colon de l'être humain, la famille des hélicobacters a pu s'adapter au milieu acide de l'estomac et y survivre jusqu'à notre époque. HP s'implante d'abord dans la partie distale de l'estomac, puis gagne l'ensemble de la cavité gastrique pour toucher les cellules productrices d'acide.

Au fil des millions d'années qui nous séparent de nos ancêtres, cette bactérie a évolué, donnant lieu à des mutations conduisant à l'HP actuel. Celui-ci peut être mis en évidence dans l'estomac de nombreuses personnes ne se plaignant d'aucun symptome, mais également chez ceux qui se plaignent de l'estomac et guérissent définitivement après un traitement antibiotique ! L'origine de ce paradoxe réside probablement dans la sélection de certaines souches qui développent un caractère pathogène, capable d'induire une inflammation par le biais d'une réponse immunitaire.


 
Quels sont les signes évocateurs de l'infection?


HP se transmet par le liquide gastrique dès l'enfance et notamment en cas de promiscuité expliquant qu'il touche 8O% des pays en voie de développement et seulement 30 % des pays industrialisés grâce à l'amélioration du niveau de vie.
 
Les symptômes apparaissent parfois de manière aigue, puis l'infection passe constamment à la chronicité donnant une inflammation de la muqueuse gastrique, qui évolue vers une raréfaction ou atrophie des glandes sécrétant l'acide chlorhydrique.
 
On retrouve ainsi une myriade de signes allant de la sensation de pesanteur après manger à des douleurs typiquement ulcéreuses : crampes au creux de l'estomac qui survient 1 à 2 heures après les repas, réveillant parfois le patient la nuit. Les douleurs journalières, calmées par l'alimentation, notamment les laitages qui tamponnent l'acidité gastrique, se manifestent durant 3 à 4 semaines pour disparaître et revenir classiquement à l'automne et au printemps.
Mais les signes peuvent être banaux avec de simples brûlures, des nausées avec ballonnement et flatulence, ils peuvent être amplifiés par la prise de médicament gastrotoxiques tels que l’aspirine, les anti-inflammatoires non stéroïdiens ou les corticoïdes.
De manière plus rare, c'est une complication hémorragique ou une perforation qui va démasquer cette infection latente et méconnue.
Sans titre20Ainsi l'HP se révèle souvent par une érosion plus ou moins profonde de la paroi de l'estomac ou du duodénum. Celle-ci se forme grâce à un déséquilibre entre la sécrétion acide, corrosive mais nécessaire à la digestion des aliments et les systèmes de protection de la paroi digestive. La bactérie agirait directement par activation d'une inflammation locale et indirectement par une augmentation réactionnelle de la sécrétion acide, lorsque la gastrite n'est pas d'emblée diffuse. Selon la gravité de l'infection et la topographie de sa colonisation, elle entraîne une cascade allant de la simple inflammation (toujours présente) à des érosions, puis à un véritable cratère ulcéreux comme le montre la photo ci contre.
Comment expliquer que certains sujets ne présentent aucun symptome alors que d'autres souffrent de l'estomac sans présenter cette bactérie? La réponse est probablement dans la grande différence de sensibilité muqueuse de nos contemporains. Certains présentent une sensation mauvaise digestion appelée dyspepsie sans aucune lésion digestive, tandis que d'autres tolèrent l'infection de façon asymptomatique durant de nombreuses années. La gastrite gagne alors l'ensemble de la cavité gastrique, entraîne une transformation de la muqueuse qui prend un type intestinal et dégénère à bas bruit.

La responsabilité d'HP dans la survenue du cancer gastrique et de certains lymphomes appelés MALT est désormais acquise : Le risque de dégénérescence serait de 5% à 10 ans après l'âge de 50 ans. HP augmente 8 à 9 fois le risque de cancer par rapport aux sujets non infectés. Il n'y a donc pas de bon HP protecteur, mais un ennemi sournois qu'il faut traiter pour éviter un cancer redoutable, souvent retrouvé à un stade avancé et peu accessible à la chirurgie.
 


Comment diagnostiquer l'helicobacter pylori ?


Si des tests sanguins existent, ceux ci mettent en évidence des anticorps témoins d'une infection passée ou présente. Ils ne permettent pas de trancher et d'indiquer un traitement adapté.
 
Deux examens sont actuellement utilisés pour la dépister :
1 -  la pratique de prélèvements ou biopsies lors d'une gastroscopie. Cet examen, qui s'est dédramatisé au fil des années avec l'utilisation des tubes ultrafins permettant de passer par voie nasale avec un confort accru ou bien pouvant être réalisée au décours d’une anesthèsie générale permet un examen microscopique de cette bactérier en même temps qu’elle évalue l’importance de l’inflammation de l’estomac. La culture des biopsies ou les techniques de PCR restent de réalisation technique difficile et limitée.Sans titre21
 
2 – Le test respiratoire à l'urée marquée au carbone 13 ( breath test des anglo-saxons ) : helikit
Le schéma ci-contre illustre les différentes phases de cet examen. Il repose sur l'administration orale d'une substance non radio-active, qui va se transformer au contact de la bactérie, qui possède une enzyme, appelée uréase. Ainsi apparaît du gaz carbonique marqué qui est ensuite recueilli dans l'air expiré.

Ce test sensible se pratique à jeun, au minimum 4 semaines après l'arrêt de tout traitement antibiotique et au minimum 2 semaines après arrêt des antisécrétoires de type inibiteur de la pompe à protons (IPP). Il n'était utilisé jusqu'à présent que pour vérifier la réalité d'une éradication (70 % des cas) chez des patients à risque de récidive. Il est maintenant disponible en ville et sa facilité d'emploi est intéressante : Il suffit de souffler doucement dans une paille placée dans un tube durant 20 secondes, puis de boire le contenu du flacon test. Après 30 minutes d'attente, un second prélèvement d'air expiré est réalisé avant d'être adressé à un laboratoire spécialisé.

Il est actuellement utilisé après la découverte d’un hélicobacter qu’on va traiter par antibiotique afin de vérifier que celle ci a bien été éradiqué et qu’elle n’était pas résistante au traitement antibiotique.


Comment traiter l'helicobacter pylori?


Cette bactérie pose de difficiles problèmes d'éradication. En effet, certains antibiotiques diffusent mal jusqu'au site de l'infection. Ceux-ci sont souvent inactivés ou voient leur activité réduite en milieu acide. Enfin certaines souches d'HP ont une croissance lente et une capacité de résistance élevée. Ainsi la prescription isolée d'un seul antibiotique aboutit à une éradication faible de 30 %, qui double lorsqu'on associe un antisécrétoire et atteint 70 à 85% avec une trithérapie associant deux antibiotiques et un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) à doubles doses.

Certains facteurs d'échec dépendent du patient : l' âge inférieur à 50 ans, le tabagisme et le manque de motivation, notamment l'abandon du traitement en cas d'effets secondaires.

Les antibiotiques utilisés sont divers :

- La base du traitement comporte l'amoxicilline à la dose de 2 grammes par jour. En effet, HP est très sensible et ne présente pas de résistance à cet antibiotique qui est 20 fois plus actif lorsqu'il est associé à un antisécrétoire qui alcalinise l'estomac. Ses contre indications restent celles des dérivés de la pénicilline.
- Les imidazolés sont activement sécrétés au niveau de la muqueuse et s'accumulent dans le mucus et leur activité ne dépend pas du pH gastrique. Il est prescrit à la dose d'un gramme par jour.
- La clarithromycine diffuse bien dans le tissu gastrique mais la résistance primaire d'HP atteint 30 %. Il est prescrit à raison de 500 mg deux fois par jour.
 


Comment les prescrire ?
L'émergence de souches résistantes et l’arrivée du Bismuth , vieux médicament que connaissaient les anciens ulcéreux, ont conduit à deux stratégies  équivalentes  remplaçant les  anciennes  lignes de trithérapies.

A -  ORDONNANCE TYPE  CLASSIQUE de Traitement de Helicobacter pylori par traitement concomittant

Prendre pendant 10 jours
1- IPP simple dose matin et soir
2- Amoxicilline 1g matin et soir
3 - Clarithromycine 500 mg matin et soir
4 - Métronidazole 500 mg matin et soir

B -  ORDONNANCE TYPE de Traitement de Helicobacter pylori par Pylera® et oméprazole  ( que l’on peut  remplacer par INEXIUM 40, plus puissant mais non utilisé dans l’étude princeps)

Prendre pendant 10 jours
1. Après le petit déjeuner : 3 gélules de pyléra  + 1 gélule d’oméprazole 20 mg
2. Après le déjeuner (midi) : 3 gélules de pyléra
3. Après le dîner : 3 gélules de pyléra + 1 gélule d’oméprazole 20 mg
4. Au coucher : 3 gélules de pyléra (avec collation)

C-  En cas d’échec, l’autre traitement serait éssayé .

D - Après deux échecs, on a alors 2 possibilités : faire une PCR ou une culture de bactérie après une nouvelle gastroscopie avec biopsies ou essayer l’un de ces 2 traitements.

-    lévofloxacine (500 mgX2), amoxicilline (1 gr x 2/j) et IPP double dose, en 2 prises, 10 jours
-    ou rifabutine (150 mgX2), amoxicilline (1 gr x 2/j) et IPP double dose en 2 prises, 10 jours

La méthode pratique reste empirique, car la culture d'HP , avec réalisation d'un antibiogramme, qui guide le traitement, est difficile. Il faut donc essayer ces traitements les uns après les autres en tenant compte de leurs effets secondaires dose-dépendants (allergies, goût métallique,  douleurs digestives,  diarrhée) et d'une bonne observance. Le test respiratoire helikit est très utile pour juger du résultat de ces traitements lorsqu'il est effectué au minimum 1 mois plus tard.

En conclusion, l'éradication d'HP reste une priorité de traitement des maladies de l'estomac malgré ses difficultés pratiques qui ne doivent pas conduire à un acharnement thérapeutique. Si cette bactérie a bouleversé le traitement de l'ulcère et de la gastrite chronique, l'enjeu futur reste la prévention du cancer en sélectionnant les patients à risque. Ce dernier demeure un problème de santé avec 10 000 nouveaux cas par an en France.

Pour l'instant, seuls les antécédents familiaux (1er degré) de cancer gastrique doivent rendre les médecins vigilants sur la nécessité d'une gastroscopie de dépistage.
En attendant les progrès dans la compréhension des bons ou des mauvais HP, l'on peut reprendre la célèbre paraphrase d’ A. AXON : le seul " bon " hélicobacter est un hélicobacter mort.

L'émergence de souches résistantes et l’arrivée du Bismuth , vieux médicament que connaissaient les anciens ulcéreux, ont conduit à deux stratégies  équivalentes  remplaçant les  anciennes  lignes de trithérapies.

A -  ORDONNANCE TYPE  CLASSIQUE de Traitement de Helicobacter pylori par traitement concomittant

 

Prendre pendant 10 jours

1- IPP simple dose matin et soir

2- Amoxicilline 1g matin et soir

3 - Clarithromycine 500 mg matin et soir

4 - Métronidazole 500 mg matin et soir

 

B -  ORDONNANCE TYPE de Traitement de Helicobacter pylori par Pylera® et oméprazole  ( que l’on peut  remplacer par INEXIUM 40, plus puissant mais non utilisé dans l’étude princeps)

 

Prendre pendant 10 jours

1. Après le petit déjeuner : 3 gélules de pyléra  + 1 gélule d’oméprazole 20 mg

2. Après le déjeuner (midi) : 3 gélules de pyléra

3. Après le dîner : 3 gélules de pyléra + 1 gélule d’oméprazole 20 mg

4. Au coucher : 3 gélules de pyléra (avec collation)

 

 

C-  En cas d’échec, l’autre traitement serait éssayé .

 

D - Après deux échecs, on a alors 2 possibilités : faire une PCR ou une culture de bactérie après une nouvelle gastroscopie avec biopsies ou essayer l’un de ces 2 traitements.

 

-          lévofloxacine (500 mgX2), amoxicilline (1 gr x 2/j) et IPP double dose, en 2 prises, 10 jours

-          ou rifabutine (150 mgX2), amoxicilline (1 gr x 2/j) et IPP double dose en 2 prises, 10 jours

La méthode pratique reste empirique, car la culture d'HP , avec réalisation d'un antibiogramme, qui guide le traitement, est difficile. Il faut donc essayer ces traitements les uns après les autres en tenant compte de leurs effets secondaires dose-dépendants (allergies, goût métallique,  douleurs digestives,  diarrhée) et d'une bonne observance. Le test respiratoire helikit est très utile pour juger du résultat de ces traitements lorsqu'il est effectué au minimum 1 mois plus tard.

En conclusion, l'éradication d'HP reste une priorité de traitement des maladies de l'estomac malgré ses difficultés pratiques qui ne doivent pas conduire à un acharnement thérapeutique. Si cette bactérie a bouleversé le traitement de l'ulcère et de la gastrite chronique, l'enjeu futur reste la prévention du cancer en sélectionnant les patients à risque. Ce dernier demeure un problème de santé avec 10 000 nouveaux cas par an en France.


Pour l'instant, seuls les antécédents familiaux (1er degré) de cancer gastrique doivent rendre les médecins vigilants sur la nécessité d'une gastroscopie de dépistage.
En attendant les progrès dans la compréhension des bons ou des mauvais HP, l'on peut reprendre la célèbre paraphrase d’ A. AXON : le seul " bon " hélicobacter est un hélicobacter mort.